Hintergrund: Es gibt neue Erkenntnisse zu Diagnosestellung, Pathophysiologie, Genetik, Ätiologie und Therapie peripherer, zentraler und funktioneller vestibulärer Schwindelsyndrome.

Methode: Literaturrecherche mit Berücksichtigung der aktuellen Klassifikation, Therapiestudien und Cochrane-/Metaanalysen.

Ergebnisse: Es existieren international akzeptierte diagnostische Kriterien für den gutartigen Lagerungsschwindel, Morbus Menière, bilaterale Vestibulopathie, Vestibularisparoxysmie und funktionellen Schwindel. Das akute periphere vestibuläre Syndrom lässt sich mittels Anamnese und klinischer Untersuchung meist rasch vom zentralen differenzieren. Der „zerebelläre Schwindel“ ist eine klinisch wichtige Entität. Bei der bilateralen Vestibulopathie ist Gleichgewichtstraining wirksam. Zur prophylaktischen Behandlung des Morbus Menière ist Betahistin in einer Dosierung von 48 und 144 mg/d Placebo nicht überlegen. Zur Therapie der Vestibularisparoxysmie ist die Wirksamkeit von Oxcarbazepin belegt. Beim funktionellen Schwindel sind vestibuläre Rehabilitation, kognitive Verhaltenstherapie und Serotoninwiederaufnahmehemmer wahrscheinlich effektiv.

Schlussfolgerung: Die Diagnose vestibulärer Syndrome wurde international vereinheitlicht und ist für den Kliniker deutlich einfacher geworden. Es fehlen weiterhin randomisierte kontrollierte Studien für die Therapie zum Beispiel des Morbus Menière, der vestibulären Migräne und des „zerebellären Schwindels“.

Bei Schwindel handelt es sich nicht um eine Krankheitseinheit, sondern um ein Leitsymptom verschiedener Erkrankungen unterschiedlicher Ätiologie. Unterschieden werden Störungen, die vom peripher-vestibulären System (Innenohr oder Gleichgewichtsnerv) ausgehen oder vom zentral-vestibulären System (Hirnstamm oder Kleinhirn); funktioneller Schwindel und andere Ursachen wie Blutdruckregulationsstörungen, inklusive orthostatischer Schwindel oder unerwünschte Wirkungen von Medikamenten. Oftmals werden fälschlicherweise isolierte Polyneuropathien oder reduzierter Visus als Ursache des Schwindels angenommen, weil diese auch zu Gangunsicherheit führen. Die jährliche Inzidenz für Schwindel liegt bei circa 11 %; Betroffene haben gegenüber Nichtbetroffenen eine (für Alter, Geschlecht und Vorerkrankungen bereinigte) deutlich höhere Mortalität (adjustierte Odds Ratio 1,7) (1). Die Lebenszeitprävalenz für mittelstarken bis heftigen Schwindel liegt bei circa 30 % (e1, e2). In der Grafik ist die relative Häufigkeit der einzelnen Erkrankungen dargestellt.

Der Leser soll nach Lektüre dieses Beitrags:

Die Diagnose der verschiedenen Schwindelsyndrome basiert auf der Anamnese und der klinischen Untersuchung der vestibulären, okulomotorischen und zerebellären Systeme. Bei der Anamnese ist zu erfragen, wie sich der Zeitgang der Symptome gestaltet und welcher Art sie sind. Sind sie gekennzeichnet durch einen plötzlichen Beginn, sind sie persistierend oder treten sie attackenweise auf? Es ist zu bestimmen, ob es sich um einen Dreh-, Schwank-, oder Benommenheitsschwindel handelt. Des Weiteren sind modulierende Faktoren entscheidend, zum Beispiel Lage- oder Druckänderungen, oder welche Aktivitäten der Patient ausgeführt hat, als die Symptome auftraten. In der Anamnese sollte auch nach möglichen Begleitsymptomen gefragt werden und wie diese lokalisiert sind. Ist das Innenohr, der Hirnstamm oder das Kleinhirn betroffen? Oder sind die Attacken eher migränetypisch? (Kasten) .

Bei der körperlichen Untersuchung sollte insbesondere darauf geachtet werden, ob ein Spontan- oder Lagerungsnystagmus vorliegt. Für die Untersuchung auf einen Nystagmus hat sich die sogenannte M-Brille als einfaches praktikables Untersuchungsinstrument bewährt (Abbildung 1a) (2). Der vestibulo-okuläre Reflex (VOR) sollte mittels Kopfimpulstest untersucht werden (Abbildung 1b) . Schließlich sollte das Stand- und Gehvermögen getestet werden (Abbildung 1e,f) . Die orientierende Prüfung auf eine Hörstörung kann mittels Stimmgabel erfolgen.

Die beiden wichtigsten apparativen diagnostischen Verfahren zur Quantifizierung der Funktion des vestibulo-okulären Reflexes sind der Video-Kopfimpulstest (e3) (eAbbildung), der der klinischen Untersuchung überlegen ist (3), und die kalorische Prüfung der horizontalen Bogengänge. Schließlich ist die Diagnosestellung durch die ganz klinisch orientierten, international akzeptierten Diagnosekriterien der Bárány Society vereinheitlicht und weiter vereinfacht worden (kostenloses Download: www.jvr-web.org/ICVD.html). Leitlinien und Cochrane-Analysen finden sich in den eTabellen 1, 2 .

Wir möchten betonen, dass im Gegensatz zur gängigen Meinung die Diagnose der häufigsten Schwindelsyndrome, einfach – wenn auch nicht trivial – ist. In den meisten Fällen kann die Diagnosestellung auch durch den auf diesem Gebiet nichtspezialisierten Arzt erfolgen. Gerade die neuen Diagnosekriterien stärken den „genau zuhörenden und körperlich sorgfältig untersuchenden Kliniker“ in der Praxis. Erst wenn bestimmte apparative Untersuchungen notwendig sind, Zweifel an der Diagnose bestehen oder der Patient auf eine adäquate Therapie nicht anspricht, sollte ein Neurologe/HNO-Arzt oder ein spezialisiertes Zentrum konsultiert werden.

Pathophysiologisch und funktionell lassen sich drei Formen periphererer vestibulärer Störungen mit typischen Symptomen und klinischen Zeichen differenzieren:

Im Folgenden wird aktuelles zur Diagnose (basierend auf den aktuellen diagnostischen Kriterien der Bárány Society), Pathophysiologie, Ätiologie und Therapie der häufigsten peripher vestibulären Schwindelsyndrome entsprechend der genannten Einteilung dargestellt.

Die diagnostischen Kriterien für die bilaterale Vestibulopathie sind wie folgt (5):

Für die Diagnosestellung einer bilateralen Vestibulopathie ist eine quantitative Testung der vestibulären Funktion erforderlich (5) (eAbbildung) , da der „Bedside-Kopfimpulstest“ eine niedrige Sensitivität und Spezifität hat (3), ansonsten kann man nur die Diagnose ,,wahrscheinliche bilaterale Vestibulopathie“ stellen.

Die möglichen Ätiologien der bilateralen Vestibulopathie wurden in einer retrospektiven Fallserie an 154 Patienten analysiert (6): Es fanden sich 20 verschiedene Ursachen (am häufigsten genetische Ursachen, ototoxische Medikamente, insbesondere Gentamicin, und beidseitiger M. Menière), die in 47 % der Fälle „sicher“ und in 22 % „möglicherweise“ bestimmt werden konnten; in 31 % blieb die Ätiologie unklar. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten. Das mittlere Alter bei Diagnosestellung liegt zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr (Übersicht in [5]).

Die Therapie basiert auf vier Prinzipien:

Die akute unilaterale Vestibulopathie ist gekennzeichnet durch akut einsetzenden Drehschwindel, der mindestens 24 h anhält (9). Begleitet wird dieser von Oszillopsien, Fallneigung und Übelkeit. Des Weiteren ist ein horizontal-torsioneller Spontannystagmus mit schneller Komponente zur mutmaßlich nicht betroffenen Seite auffällig. Dieser ist durch Fixation supprimierbar. Klinisch lassen sich eine einseitige peripher-vestibuläre Funktionsstörung des vestibulookulären Reflexes (Verstärkungsfaktor im Video-Kopfimpulstest [vHIT] < 0,7) (eAbbildung) und/oder eine Seitendifferenz der kalorischen Prüfung > 25 % nachweisen. Außerdem ist eine pathologische Abweichung der subjektiven visuellen Vertikalen zur Seite des betroffenen Labyrinths auffällig.

Gleichzeitig liegen keine Zeichen für eine zentrale Okulomotorikstörung oder akute Hörstörung vor.

Die Erkrankung wird auch „Neuritis, Neuronitis oder Neuropathia vestibularis“ genannt.

Beim klinischen Bild eines akuten vestibulären Syndroms ist die wichtigste Differenzialdiagnose zur akuten unilateralen Vestibulopathie eine meist ischämische Hirnstamm- oder Kleinhirnläsion.

Die wahrscheinliche, aber nicht direkt bewiesene Ätiologie der akuten unilateralen Vestibulopathie ist die Reaktivierung einer latenten Herpes-simplex-Virus(HSV)-1-Infektion. Diese Hypothese wird unter anderem durch eine genomweite Assoziationsstudie, die einen Zusammenhang mit genetischen Varianten eines Wirtsfaktors für die HSV-1-Replikation gezeigt hat, gestützt (10).

Die Wirksamkeit von Steroiden in Bezug auf die Erholung der peripheren vestibulären Funktion bei der akuten unilateralen Vestibulopathie wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie gezeigt (11), wird aber kontrovers diskutiert, sodass es mindestens einer weiteren randomisierten kontrollierten Studie bedarf. In einer prospektiven Beobachtungsstudie wurde nachgewiesen, dass der Behandlungserfolg der Steroide von der Latenz zwischen Symptombeginn und Therapiebeginn abhängt (12). Die Wirksamkeit von Gleichgewichtstraining bei der akuten unilateralen Vestibulopathie ist durch mehrere randomisierte Studien belegt, besonders wichtig sind Drehungen des Kopfes mit Fixation eines Blickziels, um die vestibuläre Tonusimbalance als Störreiz und damit Grundlage der vestibulären Kompensation zu verstärken (e4, 8).

Das Leitsymptom des benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels sind rezidivierende, durch Lageänderungen des Kopfes relativ zur Schwerkraft ausgelöste, Sekunden anhaltende Drehschwindelattacken. Die Genauigkeit der Diagnose des benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels lässt sich durch Screening-Techniken mit „Smart Devices“ (e5) und Aufzeichnung der Augenbewegungen während der Lagerungsmanöver durch den Patienten mittels Smartphone (e6) verbessern.

Etwa 95 % der Fälle eines benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels sind idiopathisch. Eine multivariate Analyse zeigte, dass das Alter, stattgehabte Stürze und reduzierte körperliche Aktivität signifikant mit einem benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel assoziiert sind (e7).

Migräne ist mit einem 2,5-fach höheren Risiko für einen benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel verbunden (e8).

Die diagnostischen Kriterien des benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels des posterioren Kanals sind wie folgt (13): Es bestehen rezidivierende Attacken mit Lagerungsschwindel, hervorgerufen durch Hinlegen oder Umdrehen in die Rückenlage. Die Dauer der Attacken beträgt weniger als  1 min. Es ist ein Lagerungsnystagmus vorhanden, der nach einer Latenz von 1 oder wenigen Sekunden durch das seitliche Lagerungsmanöver (diagnostisches Sémont-Manöver) (Abbildung 1) oder Dix-Hallpike-Manöver entsteht. Der Nystagmus ist eine Kombination aus einem torsionellen Nystagmus (oberer Pol der Augen schlägt zum unten liegenden Ohr) und einem vertikalen Nystagmus, der nach oben schlägt, und dauert typischerweise < 1 min. Ein weiteres diagnostisches Kriterium ist, dass die Symptome nicht auf eine andere Störung zurückzuführen sind.

Die Therapie der Wahl des benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels des posterioren Kanals sind das Sémont- oder Epley-Manöver (Evidenz-Level 1) (14) mit – bei korrekter Durchführung – einer Erfolgsrate von mehr als  95 %. Obwohl die Repositionsmanöver wirksam sind, leiden insbesondere ältere Patienten sehr viel länger unter den Folgen eines benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels des posterioren Kanals und sind dadurch erheblich beeinträchtigt (e7, e9), sodass Therapiekontrollen unbedingt erforderlich sind. Eine längere Behandlung des benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindels des posterioren Kanals mit sedierenden Antivertiginosa wird nicht empfohlen, außer kurzzeitig bei starker Übelkeit. Bewegungsrestriktionen oder bestimmte Schlafpositionen sind nicht notwendig (14).

Beim sehr viel selteneren benignen peripheren paroxysmalen Lagerungsschwindel des horizontalen Kanals findet sich ein linear horizontaler Nystagmus (13).

Die diagnostischen Kriterien für den Morbus Menière sind wie folgt (15):

Ohne den audiometrischen Nachweis einer Tieftonschwerhörigkeit lässt sich nach den genannten Kriterien nur die Diagnose eines „wahrscheinlichen Morbus Menière“ stellen. Umso wichtiger ist es, dass inzwischen portable iPad-basierte Audiometriegeräte zur Aufzeichnung des Hörvermögens durch den Patienten zur Verfügung stehen (e10).

Als Pathogenese des Morbus Menière wird eine Störung der Innenohrhomöostase multifaktorieller Genese (e11) angenommen mit der gemeinsamen Endstrecke eines Endolymphhydrops. Dieser lässt sich in der kontrast-verstärkten magnetresonanztomografischen Bildgebung des Innenohrs darstellen (Abbildung 2) . Deren Rolle für die Diagnose des Morbus Menière wird kontrovers diskutiert, da sich bildgebend ein Endolymphhydrops im Bereich des Sacculus bei 10 % von Gesunden und bei 40 % von Patienten mit einer sensorineuralen Hörminderung > 45 dB ohne vestibuläre Symptome findet (16).

Ferner scheinen zwar nahezu alle Patienten mit sicherem Morbus Menière einen Endolymphhydrops zu zeigen, dieser kann aber auch bei anderen Schwindelsyndromen wie der vestibulären Migräne nachgewiesen werden (e12).

Bislang gibt es keinen Konsens für die prophylaktische Therapie des Morbus Menière. Die Beurteilung der Wirksamkeit einzelner therapeutischer Verfahren wird durch die klinische Heterogenität der Erkrankung, den fluktuierenden Verlauf und die hohe Placeborate (70 % [17]) erschwert. Aktuell wird ein Stufenkonzept empfohlen mit zuerst konservativen (zum Beispiel Betahistin), dann nichtdestruktiven Verfahren (zum Beispiel transtympanale Kortisonapplikation) sowie schließlich invasiven destruktiven Verfahren (zum Beispiel Labyrinthektomie). Es gibt bislang keine Evidenz für die Wirksamkeit von salzarmer Kost, Kaffee- oder Alkoholverzicht, Diuretika oder der Saccotomie (18, 19, 20, e13, e14).

Betahistin ist in Dosierungen von 48 mg/d und 144 mg/d Placebo nicht überlegen, wobei ein starker Placeboeffekt in dieser randomisierten kontrollierten Studie an 221 Patienten beobachtet wurde (17).

Nichtkontrollierte Beobachtungsstudien zeigen, dass höhere Dosierungen mit höherer Wirksamkeit assoziiert sein können. Individuelle Heilversuche lassen vermuten, dass die Kombination mit dem MAO-B-Hemmer Selegilin die Wirksamkeit von oral gegebenem Betahistin erhöhen kann: Dies ist vor dem Hintergrund zu sehen, dass 99 % des Betahistins im Gastrointestinaltrakt durch MAO-B/A metabolisiert wird. Dieser Ansatz wird durch tierexperimentelle Studien bei der akuten unilateralen Vestibulopathie gestützt (21). Insgesamt bedarf es weiterer randomisierter kontrollierter Studien zur Untersuchung der Therapieeffekte von Betahistin.

Gabe von Gentamicin und Steroiden

Die transtympanale Gabe von Gentamicin führt zur Attackenreduktion (22). Voraussetzung ist eine vestibulotoxische Beeinträchtigung der vestibulären Funktion. Bei etwa 20 % der Patienten kommt es zu einer ototoxischen Hörminderung. Dies schränkt den Einsatz von Gentamicin ein, zumal 45 % einen bilateralen Morbus Menière entwickeln.

Eine Alternative stellt die transtympanale Gabe von Kortikosteroiden dar, deren Wirksamkeit in doppel-blinden randomisierten kontrollierten Studien gezeigt wurde (22); hier besteht keine Cochleo- und Vestibulotoxizität.

Bei fehlendem Ansprechen auf eine konservative Behandlung, einschließlich der hochdosierten Betahistin-Therapie und transtympanaler Kortikosteroidgabe, kann die Indikation für eine Operation gestellt werden (e13, e14). Auch wenn die endolymphatische Shuntoperation (Saccotomie) von vielen Operateuren empfohlen wird, ist die Effizienz der Saccotomie bislang nicht sicher zu belegen (20).

Bei fortgeschrittenem Morbus Menière führt die Labyrinthdestruktion mit simultaner Cochlea-Implantation zum Sistieren des Attackenschwindels und zur Hörverbesserung.

Terminus, klinische Charakteristika und Pathophysiologie wurden bereits 1994 von Brandt und Dieterich beschrieben (23). Die aktuellen diagnostischen Kriterien sind wie folgt: Mindestens 10 Sekunden bis zu einer Minute dauernde, spontan auftretende, relativ gleichförmig ablaufende Schwindelattacken und Ansprechen auf eine Behandlung mit einem „Natriumkanalblocker“ (24). Die angenommene Ursache ist ein Gefäß-Nervus-vestibularis-Kontakt, der sich bildgebend allerdings auch bei bis zu 45 % aller Gesunden findet (e15, e16). Deshalb ist eine Bildgebung mithilfe der Magnetresonanztomografie vorwiegend zum Ausschluss anderer Ätiologien indiziert. In einer randomisierten kontrollierten Studie konnte ein signifikanter Therapieeffekt von Oxcarbazepin (900 mg/d) gezeigt werden (Halbierung der Attackenfrequenz), jedoch betrug die „Drop-out-Rate“ wegen schlechter Verträglichkeit 60 % (25). Eine gut verträgliche Alternative scheint Lacosamid (100–200 mg/d) zu sein, wie in individuellen Heilversuchen gezeigt wurde (26).

Syndrome des ,,Dritten mobilen Fensters“ (Bogengangsdehiszenzen/Perilymphfisteln)

Leitsymptome sind rezidivierende, durch Druckänderungen oder laute Töne ausgelöste Schwindelattacken, Autophonie, verstärkte Knochenleitung und/oder pulsatiler Tinnitus. Die anteriore Bogengangsdehiszenz ist die häufigste Unterform und wird durch einen knöchernen Defekt zwischen dem anterioren Bogengang und der mittleren Schädelgrube verursacht (Abbildung 2) , der zu einem „Dritten Fenster“ des Innenohres (neben dem runden und ovalen Fenster) führt (27). Neben der Anamnese beruht die Diagnose auf der Kombination von mindestens einem für ein „Drittes Fenster“ typischen Test, zum Beispiel erhöhte Amplitude und/oder erniedrigte Schwelle der zervikalen/okulären vestibulären evozierten myogenen Potenziale (VEMP) (e17), und einer hochauflösenden computertomografischen Bildgebung des Felsenbeins (≤ 0,6 mm Schichtdicke). Bei Patienten, die leicht betroffen sind, reicht es meist aus, den Mechanismus der Erkrankung zu erklären und Druckänderungen zu vermeiden. Bei starker Beeinträchtigung ist eine operative Behandlung möglich (27).

Zentrale vestibuläre Syndrome (e18) können sich wie folgt manifestieren:

Zerebrale Ischämien (Hirnstamm oder Kleinhirn) als akutes vestibuläres Syndrom

Beim akuten vestibulären Syndrom ist die wichtigste Differenzialdiagnose zur akuten peripheren Störung eine zentrale Läsion im Bereich des Hirnstamms oder Kleinhirns, meist durch einen Schlaganfall. Anamnestisch sprechen für letzteren eher: Alter > 60 Jahre, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, zentrale Begleitsymptome sowie erstmaliges und spontanes Auftreten der Symptome. Bei der körperlichen Untersuchung sollte kontrolliert werden, ob eine „vertikale Divergenz“ („skew deviation“, ein Auge steht über dem anderen) vorliegt. Des Weiteren ist die Art des Spontannystagmus entscheidend, denn ein nicht durch Fixation unterdrückbarer Nystagmus ist kein peripherer vestibulärer Spontannystagmus. Ein wichtiger Hinweis für eine zentrale Läsion ist ein normaler Kopfimpulstest sowie ein Blickrichtungsnystagmus entgegen der Richtung des Spontannystagmus und/oder auch vertikal.

Das akute zentrale vestibuläre Syndrom ist ein Notfall, der die sofortige Einweisung in eine Klinik mit einer Stroke Unit und entsprechender bildgebender Diagnostik erfordert. Hier ist zu betonen, dass beim akuten zentralen vestibulären Syndrom die Bildgebung mithilfe der Magnetresonanztomografie inklusive diffusionsgewichteter Sequenzen innerhalb der ersten 24 h bei kleinen Infarkten oft unauffällig ist (28). Umso wichtiger sind in dieser Situation die Anamnese und körperliche Untersuchung zur Diagnosestellung.

Die vestibuläre Migräne ist die häufigste Ursache für rezidivierende spontan auftretende Schwindelattacken. Die sogenannte Ein-Jahres-Prävalenz liegt in den USA bei 2,7 % der Erwachsenen, mit einem Frauenanteil von 64,1 % und einem mittleren Alter der Betroffenen von 40,9 Jahren (29). Nach den aktuellen diagnostischen Kriterien ist die vestibuläre Migräne wie folgt definiert (30):

Für die Diagnose einer wahrscheinlichen vestibulären Migräne reicht nur eines der beiden genannten Kriterien aus: Migräneanamnese oder Migränesymptome während der Attacke.

Die wichtigste Differenzialdiagnose zur vestibulären Migräne ist der Morbus Menière, wobei Patienten die diagnostischen Kriterien für beide Erkrankungen erfüllen können. Dies legt eine pathophysiologische Verbindung beider Erkrankungen nahe, zum Beispiel kann die vestibuläre Migräne über das trigeminovaskuläre System zu Störungen im Innenohr führen, was die Wahrscheinlichkeit eines endolymphatischen Hydrops erhöht (e19). Da es bislang keine Hinweise für eine spezifische Therapie der vestibulären Migräne gibt (Cochrane Review [31]), sollte diese derzeit wie andere Migräneformen behandelt werden.

Schwindel- und Gleichgewichtsstörungen infolge zerebellärer Erkrankungen sind eine besondere differenzialdiagnostische Herausforderung. Typischerweise stellen sich diese Patienten nicht mit dem kompletten Spektrum zerebellärer Symptome vor. Die Entität eines „zerebellären Schwindels“ wurde deshalb genauer untersucht (32). In dieser Studie mit 369 Patienten litten 81 % unter persistierenden Schwindelbeschwerden, 31 % unter Schwindelattacken und 21 % unter beidem. 95 % der Patienten hatten Zeichen einer zentralen Okulomotorikstörung (zum Beispiel sakkadierte Blickfolge, allseitiger Blickrichtungsnystagmus, zentraler Fixationsnystagmus, insbesondere Downbeat-Nystagmus). Die Diagnose „zerebellärer Schwindel“ ist klinisch relevant, weil sich viele Formen medikamentös behandeln lassen, zum Beispiel die episodische Ataxie Typ 2 (e20) und der Downbeat-Nystagmus (e21) mit 4-Aminopyridin oder bestimmte Ataxien mit Acetyl-DL-Leucin (33, 34).

Der somatoforme/psychogene Schwindel wird seit dem Jahr 2017 international „Funktioneller Schwindel“ genannt und stellt wohl die relativ häufigste Schwindelform dar (Grafik) ; dieser Terminus ist der Überbegriff für die verschiedenen Unterformen wie Phobischer Schwankschwindel oder „persistent postural-perceptual dizziness“. Auf der Basis der langjährigen Erfahrungen und vielen Gemeinsamkeiten beim Phobischen Schwankschwindel (e22) in Deutschland, dem chronischen subjektiven Schwindel in den USA und dem visuellen Schwindel in Großbritannien (35), hat die Bárány Society die Definition „persistent postural-perceptual dizziness” (PPPD) erarbeitet (36): Charakteristisch ist ein persistierender Schwindel und/oder Unsicherheit an den meisten Tagen über einen Zeitraum von drei oder mehr Monaten, wobei die Symptome während eines Tages über Stunden, aber nicht notwendigerweise den ganzen Tag anhalten müssen. Die Symptome treten spontan auf, können aber verstärkt werden durch eine aufrechte Körperposition, aktive oder passive Körperbewegungen und durch sich bewegende visuelle Stimuli. Akute oder chronische organische vestibuläre, psychologische oder andere Störungen können diesen Symptomen vorausgehen, gleichzeitig bestehen und/oder sie überdauern. Die Symptome verursachen eine merkliche funktionelle Beeinträchtigung. Die Beschwerden sind nicht besser erklärbar durch eine andere Erkrankung.

Die Patienten klagen oft über einen mehr oder weniger permanenten Schwank- oder Benommenheitsschwindel, der während sportlicher Betätigung, bei Ablenkung, Genuss kleinerer Alkoholmengen oder am Morgen meist geringer ist, hingegen in bestimmten Situationen (zum Beispiel in Menschenmengen oder im Kaufhaus) zunimmt und zu Vermeidungsverhalten („phobischer Schwankschwindel“) führen kann. Pathophysiologisch lässt sich der funktionelle Schwindel durch eine verstärkte Selbstbeobachtung der Balance erklären. Betroffen sind typischerweise Menschen mit perfektionistischen Persönlichkeitszügen. In bis zu 45 % der Fälle geht eine organische Erkrankung dem Beginn der Beschwerden voraus: der sogenannte sekundäre funktionelle Schwindel.

Wirksame therapeutische Maßnahmen beinhalten die Durchführung der vollständigen Diagnostik. Diese Vorgehensweise befreit den Patienten von der Angst, dass die Beschwerden auf einer organischen Erkrankung beruhen. Des Weiteren sollte im Zuge der Psychoedukation der behandelnde Arzt dem Patienten den Mechanismus der Erkrankung erklären. Der Arzt sollte den Patienten zu regelmäßigem Sport ermuntern und in manchen Fällen zu einer vestibulären Rehabilitation raten (37). Beide Maßnahmen dienen dazu, dass der Patient wieder Zutrauen zur eigenen Balance erlangt. Falls es notwendig sein sollte, können eine Desensibilisierung durch Eigenexposition und kognitive Verhaltenstherapie durchgeführt werden. Liegen parallel Ängste oder gleichzeitige Panikattacken vor, kann eine Behandlung mit einem selektiven Serontoninwiederaufnahmehemmer hilfreich sein (38).

Auf diese Weise lassen sich etwa 70 % der Patienten erfolgreich behandeln. Allerdings liegen bislang dazu keine prospektiven kontrollierten Studien vor (39).

Interessenkonflikt Prof. Strupp hält Aktien sowie Patente von Intra Bio. Er wird für Beratertätigkeiten honoriert von Abbott, Actelion, AurisMedical, Heel, IntraBio und Sensorion. Für Vorträge wurde er honoriert von Abbott, Actelion, Auris Medical, Biogen, Eisai, Grünenthal, GSK, Hennig Pharma, Interacoustics, MSD, Mylan, Otometrics, Pierre-Fabre, TEVA und UCB. Für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben wurde er finanziell unterstützt von Abbott, Interacoustics und Natus. Drittmittel wurden ihm zuteil von AurisMedical, Biogen, Decibel und Heel.

Prof. Dlugaiczyk wurden Teilnahmegebühren für Kongresse, Reise- und Übernachtungskosten erstattet von Hennig Arzneimittel und Otometrics. Für Vorträge wurde sie honoriert von Otometrics. Für die Durchführung von klinischen Studien erhielt sie Gelder von Otonomy.

Prof. Ertl-Wagner unterhält persönliche Beziehungen zu Siemens Healthineers.

Prof. Westhofen wurden Reise- und Übernachtungskosten erstattet von Hennig Arzneimittel. Für Vorträge wurde er honoriert von Heel. Für die Durchführung einer Studie erhielt seine Klinik Gelder von Otonomy. Im Rahmen einer Studie erhielt seine Klinik Sachmittel der Firma Diatec/Interacoustics.

Prof. Dieterich erhielt Gelder für die Durchführung von klinischen Studien von Schwabe und Heel.

Prof. Rujescu erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Manuskriptdaten eingereicht: 11. 5. 2019, revidierte Fassung angenommen: 16. 10. 2019

Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Dr. h.c. Michael Strupp, FRCP, FANA, FEAN Neurologische Klinik und Deutsches Zentrum für Schwindel und Gleichgewichtsstörungen Ludwig-Maximilians-Universität München, Campus Großhadern Marchioninistraße 15, 81377 München Michael.Strupp@med.uni-muenchen.de

Zitierweise Strupp M, Dlugaiczyk J, Ertl-Wagner BB, Rujescu D, Westhofen M, Dieterich M: Vestibular disorders—diagnosis, new classification and treatment. Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 300–10. DOI: 10.3238/arztebl.2020.0300

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